Comprehensive analysis of TEAD inhibition in meningioma identifies MEK and mTOR inhibition as effective combination therapies against resistant lines.
该研究证实 YAP1/TAZ-TEAD 信号通路是脑膜瘤的共同致癌依赖，并发现通过联合抑制 MEK 和 mTOR 通路可有效克服 TEAD 抑制剂在耐药脑膜瘤细胞系中的治疗抵抗。
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cancer biology
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Dynamics of Leukemic Blast and Immune Cell Populations in Acute Myeloid Leukemia
该研究通过单细胞 RNA 测序分析了 72 份不同疾病阶段的急性髓系白血病（AML）样本，揭示了白血病原始细胞中氧化磷酸化上调、CD8+ 效应记忆 T 细胞功能失衡以及复发/难治样本中 HLA 相互作用减少等关键特征，从而阐明了疾病进展过程中的细胞与免疫动态变化并为新疗法提供了依据。
Multi-omics analysis of the potential of MACC1 as a biomarker and therapeutic target for colonic adenocarcinoma
该研究通过多组学分析证实，MACC1 在结肠腺癌中表达升高，与 Wnt 信号通路、染色质修饰及 DNA 损伤修复密切相关，且其高表达与 CD8+ T 细胞等免疫细胞浸润呈负相关，表明 MACC1 是结肠腺癌潜在的预后生物标志物和治疗靶点。
Predicting Head and Neck Squamous Cell Carcinoma outcomes using long-term Patient-Derived Tumor Organoids
本研究成功建立并表征了 20 个长期稳定的头颈部鳞状细胞癌患者来源肿瘤类器官（PDTO）生物库，证实这些类器官能忠实反映原发肿瘤的分子特征，且其对顺铂和放疗的体外敏感性可高度准确地预测患者 24 个月内的临床预后，从而为开发精准治疗策略提供了重要的临床前平台。
FTO regulates centrosome function and mitotic fidelity in cancers with chromosome instability (CIN)
该研究发现 RNA 去甲基化酶 FTO 定位于中心体并维持其功能，其抑制剂通过破坏 NuMA 和 KIFC1 的定位导致有丝分裂缺陷，从而对染色体不稳定性（CIN）癌症表现出选择性杀伤作用，提示 FTO 是治疗此类癌症的潜在靶点。
Targeting LARP1 Enhances Carboplatin Sensitivity and Suppresses Tumor Growth in Endometrial Cancer
该研究揭示 LARP1 通过上调 E2F1 蛋白水平促进子宫内膜癌细胞的存活并抑制凋亡，其过表达与患者预后不良相关，而靶向敲低 LARP1 不仅能抑制肿瘤生长，还能显著增强癌细胞对卡铂化疗的敏感性。
Tumor suppressor p73 transcriptionally regulates c-FLIP to impede its priming of extrinsic apoptosis while a switcher compound degrades c-FLIP protein
该研究发现肿瘤抑制因子 p73 通过转录上调 c-FLIP 来抑制外源性凋亡的启动，而一种名为 CB-7587351 的小分子化合物可通过降解 c-FLIP 蛋白来逆转这一过程，从而增强针对 p53 突变肿瘤的 p73 靶向治疗疗效。
Fibroblast-derived Collagen VI shapes the structure and function of the tumor-immune microenvironment in clear cell renal cell carcinoma
该研究揭示成纤维细胞来源的胶原蛋白 VI（COL6）是透明细胞肾细胞癌（ccRCC）间质中的关键基质成分，它不仅维持肿瘤细胞增殖所需的细胞外基质网络结构，还将 T 细胞限制在肿瘤边界，而酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼可通过抑制 COL6 表达重塑这一微环境，为联合免疫治疗提供了新机制。
Spatial polarization of endothelial ICAM-1 governs T-cell exclusion in melanoma
该研究揭示肿瘤内皮细胞中 ICAM-1 的极性表达通过 LFA-1/ICAM-1 轴将 T 细胞限制在肿瘤边缘，而阻断该轴可恢复 T 细胞向肿瘤核心的浸润并增强抗肿瘤免疫及免疫治疗疗效。
Safety and Feasibility of Infusing Ex Vivo Expanded Allogeneic Canine Natural Killer Cells for the Treatment of Metastatic Solid Tumors
该研究证实了通过体外扩增健康供体犬的异基因自然杀伤（NK）细胞来治疗转移性实体瘤的可行性与安全性，并展示了其在体外对骨肉瘤细胞的杀伤效力及在临床试验中的良好耐受性。
Cross-species single-cell atlases chart progression, therapy-driven remodelling and immune evasion in pancreatic cancer
该研究通过整合人类与小鼠胰腺癌的单细胞转录组数据，构建了涵盖疾病全阶段及治疗后状态的综合图谱，揭示了肿瘤异质性、放疗诱导的免疫逃逸机制，并评估了不同小鼠模型对晚期人类胰腺癌特征的模拟能力，为理解疾病进展和耐药性提供了关键参考。
Dynamic optimization of extrachromosomal DNA copy number drives tumour evolution
该研究通过单细胞多组学和活细胞谱系追踪揭示，染色体外 DNA（ecDNA）的非对称遗传导致拷贝数异质性，进而驱动基因表达差异和细胞增殖适应性的动态优化，这种可塑性使肿瘤细胞能在不同微环境及药物选择压力下快速调整 ecDNA 拷贝数以促进肿瘤进化与耐药性产生。
A 3D Tumor-on-a-chip Platform to Identify Drugs that Block Breast Cancer Cell Intravasation
该研究开发了一种能够模拟动态肿瘤 - 内皮界面的 3D 肿瘤芯片平台，实现了乳腺癌细胞内渗过程的实时成像与定量分析，并成功验证了 PI3K/mTOR 抑制剂 Dactolisib 在不影响内皮细胞活力的情况下显著抑制内渗的潜力，为抗内渗药物的发现与评估提供了可扩展的新工具。
Focal adhesion kinase promotes metastasis in BRAF-mutant melanoma
该研究利用多种小鼠模型证实，在 BRAF 突变黑色素瘤中，粘着斑激酶（FAK）以依赖激酶活性的方式促进转移，且其功能位于 PTEN 下游，从而支持开发 FAK 抑制剂作为治疗转移性黑色素瘤的潜在策略。
A treatment-resilient lipid metabolic program drives temozolomide resistance in glioblastoma
该研究通过整合脂质组学与超微结构分析，揭示了一种由溶血磷脂扩张和胆固醇酯积累驱动的稳定脂质代谢程序，该程序通过维持膜完整性及阻断自噬流，导致胶质母细胞瘤对替莫唑胺产生耐药性。
Oncodevelopmental plasticity of the skeleton in myeloid neoplasms
该研究挑战了骨髓纤维化中骨质硬化仅由骨吸收受损导致的传统观点，揭示了一个由 THBS1+ 基质细胞介导的、连接不同胚胎起源骨骼的“骨软骨基质损伤程序”，该程序通过诱导异位软骨生成和破骨细胞形成，同时驱动病理性骨形成与骨破坏，并确立了 THBS1 与 JAK 信号联合抑制作为治疗骨髓纤维化的新策略。
TET2 loss promotes premalignant survival and clonal selection in MYC-driven B cell lymphoma
该研究利用小鼠模型发现，TET2 缺失通过增强 MYC 驱动的癌前 IgM+ B 细胞在凋亡压力下的生存能力并促进其克隆选择，从而提高了恶性 B 细胞淋巴瘤的发病率和特定免疫表型。
Restraint of melanoma progression by cells in the local skin environment
该研究利用斑马鱼模型和人类细胞共培养体系发现，肿瘤微环境中的角质形成细胞发生上皮 - 间质转化（EMT）样改变后，可通过 Jam3b 和 Pgrn-Sort1a 等细胞间相互作用抑制黑色素瘤的侵袭性，从而改善模型生物的生存率。
Chromatin architecture and physical constriction cooperate in phenotype switching and cancer cell dissemination
该研究揭示了染色质结构重塑（如 CTCF 重定位和异染色质丢失）与物理挤压协同作用，通过改变核可变形性和基因调控网络驱动黑色素瘤细胞向间充质样表型转换，从而促进癌症转移。
Refined USP25/28 inhibitors with improved selectivity towards c-Myc driven squamous lung cancer cells
该研究通过结构优化改进了 USP25/28 抑制剂，消除了其针对翻译机器的脱靶毒性，从而实现了仅对 c-Myc 驱动的鳞状肺癌细胞具有选择性杀伤作用，同时保留了对乳腺癌细胞的安全性。